Din præference er blevet opdateret for denne session. Gå til Min konto for at ændre dine kontoindstillinger permanent
Husk, at du til enhver tid kan opdatere dit foretrukne land eller sprog i Min konto
> beauty2 heart-circle sports-fitness food-nutrition herbs-supplements pageview
Klik for at se vores tilgængelighedserklæring
Gratis fragt på køb over 260,00 kr.
checkoutarrow

En hurtig guide til Palmitoylethanolamid (PEA)

251.887 Visninger

anchor-icon Indholdsfortegnelse dropdown-icon
anchor-icon Indholdsfortegnelse dropdown-icon

Hvad er PEA?

Palmitoylethanolamid (PEA) er et fedtstof produceret i kroppen såvel som findes i koncentrationer i fødevarer, herunder organkød, kyllingeæggeblomme, olivenolie, saflor, soja lecithin, jordnødderog flere andre.

PEA omtales teknisk som et „pro-opløsende lipidsignalmolekyle.“ Hvad dette betyder er, at PEA ved at påvirke centrale kontrolmekanismer i vores celler har evnen til at løse betændelse og cellulær stress. Denne yderst gavnlige effekt er blevet påvist i over 600 videnskabelige undersøgelser. 

Hvordan giver PEA antiinflammatoriske + smertelindrende virkninger?

De sundhedsmæssige fordele ved PEA involverer en række effekter, herunder dem på immunceller, der kontrollerer betændelse, især i hjernen. PEA reducerer produktionen af inflammatoriske forbindelser. Men den største effekt af PEA er på receptorer på celler, der styrer alle aspekter af cellulær funktion. Disse receptorer er kendt som PPAR'er. PEA og andre forbindelser, der hjælper med at aktivere PPAR'er, reducerer smerter og forbedrer også stofskiftet ved at forbrænde fedt, reducere serumtriglycerider, øge serum HDL-kolesterol, forbedre blodsukkerkontrollen og fremme vægttab.

Da PEA arbejder for at løse hjernebetændelse, kan det hjælpe tilstande, der påvirker hjernen?

Ja, PEA adresserer veletablerede mekanismer, der spiller nøgleroller i kroniske smerter såvel som mental funktion og depression. Der er betydelige beviser for, at PEA udøver en betydelig fordel ved at overvinde faldet i mental kognition såvel som depressionen forbundet med kroniske smerter. En antidepressiv virkning er blevet påvist i dyremodeller af depression såvel som i et humant dobbeltblindet, placebokontrolleret forsøg. PEA har også vist sig at reducere stressresponsen og understøtter en central beskyttende rolle mod virkningerne af stress og angst.

Kliniske anvendelser af PEA

PEA har omfattende mulige kliniske anvendelser på grund af dets unikke virkninger på faktorer, der styrer cellefunktionen. Den primære kliniske forskning fokuseret på PEA har været i behandlingen af smerter og betændelse. Inden for dette fokusområde har der været mindst 21 kliniske forsøg med PEA. Disse undersøgelser havde en rækkevidde på 20 til 636 patienter, og PEA blev brugt i perioder fra 14 dage til 120 dage. Doseringen varierede fra 300 mg til 1200 mg dagligt. Indgivelsesformen for PEA var i de fleste tilfælde orale tabletter, og den mest almindelige form for evaluering af smerte var den visuelle analoge skala (VAS), hvor patienten foretager en subjektiv vurdering af sit smerteniveau på en skala fra 0 til 10, hvor 0 er ingen smerte og 10 er den værst tænkelige smerte. I alle undtagen én undersøgelse har de kliniske forsøg stort set rapporteret signifikant reduceret smerteintensitet og et næsten fuldstændigt fravær af bivirkninger.

Den største af de dobbeltblindede undersøgelser undersøgte virkningerne af PEA på lændesmerter eller ischiassmerter. Resultaterne viste, at PEA i en dosis på 600 mg pr. dag og 300 mg pr. dag var signifikant mere effektive end placebo med den højere dosis (600 mg), der viste den største effekt. Det store fund af undersøgelsen var antallet, der var nødvendigt for at behandle (NNT) for at demonstrere en 50% reduktion i smerte. NNT betragtes som et statistisk pålideligt og let fortolkbart mål for at rangordne effekten af kroniske smertebehandlinger. NNT fortolkes som antallet af patienter, man skulle behandle for at få en mere responder på den aktive behandling, end man ville have fået, hvis de var blevet behandlet med placebo. Jo lavere NNT, jo højere effektivitet. I undersøgelsen viste PEA en NNT på 1,5, hvilket betyder, at ud af 3 personer ville to være respondere. Til sammenligning har ibuprofen 400 mg en NNT på 2,8; acetaminophen 600 mg har en NNT på 5; og codein 60 mg har en NNT på 18.

Denne overlegenhed over for ibuprofen blev også vist i en undersøgelse, der sammenlignede effekten af PEA versus ibuprofen til smertelindring ved temporomandibular led (TMJ) slidgigt. De 24 patienter (16 kvinder og 8 mænd) i alderen 24 til 54 år blev tilfældigt opdelt i to grupper: gruppe A (12 forsøgspersoner) fik PEA 300 mg om morgenen og 600 mg om aftenen i 7 dage og derefter 300 mg to gange dagligt i yderligere 7 dage. Gruppe B (12 forsøgspersoner) modtog en ekstremt høj dosis ibuprofen på 600 mg tre gange dagligt i 2 uger. Hver patient registrerede intensiteten af spontan smerte på en visuel analog skala to gange om dagen. Maksimal mundåbning blev registreret af en blind operatør under det første besøg og igen efter den 14. dag med lægemiddelbehandling. Efter to ugers behandling blev deltagerne evalueret, og smertefaldet var signifikant større med PEA end med ibuprofen. Maksimal mundåbning forbedredes også mere i gruppe A end i gruppe B. Denne undersøgelse viste, at PEA er effektiv til behandling af TMJ-inflammatorisk smerte, og at den overgik ibuprofen.

Den seneste undersøgelse med PEA var i behandlingen af slidgigt i knæet. De 111 deltagere blev randomiseret til at modtage 300 mg PEA, 600 mg PEA eller placebo hver dag i 8 uger. I de grupper, der fik PEA, var der en signifikant reduktion i de samlede symptomscore for knæartrose, såvel som de individuelle scoringer for smerte, stivhed og funktion samt angst. Der var ingen bivirkninger med PEA i denne undersøgelse. Mens doseringen på 300 mg pr. Dag var effektiv, var doseringen på 600 mg pr. Dag endnu mere effektiv. I betragtning af manglen på bivirkninger anbefales den højere dosis.

PEA Positive kliniske fordele ved tilstande forbundet med smerte

  • Lændesmerter 
  • Iskiasmerter
  • Slidgigt 
  • Fibromyalgi
  • Karpaltunnelsyndrom
  • Perifere neuropatier — diabetisk neuropati og kemoterapi-induceret perifer neuropati
  • Neuropatisk smerte - relateret til slagtilfælde og multipel sklerose
  • Dental smerte
  • Kroniske bækken- og vaginale smerter 
  • Postherpetisk neuralgi

Flere undersøgelser med PEA har brugt det i kombination med standard lægemiddelterapi. For eksempel ved behandling af fibromyalgi, et syndrom karakteriseret ved vedvarende smerte, depression og dårlig søvnkvalitet, når PEA blev kombineret med et antidepressivt middel og pentagabin (Neurontin) sammenlignet med dem, der fik lægemiddelmetoden alene, viste de, der modtog PEA, en større end 50% lavere score for fibromyalgi symptomer inklusive smerte. Forskerne konkluderede „Vores undersøgelse bekræfter... den ekstra fordel og sikkerhed ved PEA i behandlingen af smerter hos patienter, der er ramt af fibromyalgi.“

Med hensyn til PEA's antidepressive virkninger blev dette bevist i en randomiseret dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse. PEA blev brugt som en „tillægsbehandling“ til lægemidlet citalopram (Celexa), en selektiv serotonin genoptagelseshæmmer hos patienter med alvorlig depressiv lidelse. De 54 patienter blev randomiseret til at modtage enten PEA (600 mg to gange dagligt) eller placebo ud over citalopram i seks uger. Resultaterne viste en større reduktion i depressionsscore med PEA, der var tydelige efter kun 2 ugers brug. Således udøver PEA en hurtig antidepressiv virkning. Fordelen med PEA sammenlignet med placebogruppen var tydelig i hele forsøgsperioden. Ved afslutningen af forsøget oplevede 100% af patienterne i PEA-gruppen en ≥ 50% reduktion i deres depressionsscore sammenlignet med 74% i gruppen, der kun tog det antidepressive lægemiddel. 

PEA udøver også en lang række effekter i modeller af degenerative hjernesygdomme såsom Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom og multipel sklerose.

Ofte stillede spørgsmål om PEA

Hvor kommer PEA fra?

Der er dybest set to former for PEA tilgængelige kommercielt:

  • En syntetisk form, hvorved ethanolamiddelen er bundet til palmitinsyre ved hjælp af et kraftigt syntetisk opløsningsmiddel såsom toluen. 
  • En naturlig afledt form fra saflorlecithin.

Hvad er den anbefalede dosis af PEA?

De fleste undersøgelser anvendte en dosis på 300 mg to gange dagligt eller 600 mg dagligt. Undtagelsen er i depression, hvor den anvendte dosis er 600 mg to gange dagligt.

Er der nogen bivirkninger eller sikkerhedsproblemer?

PEA er helt sikker og ikke-toksisk. Der er ikke observeret nogen signifikant behandlingsrelateret bivirkning med PEA i kliniske forsøg med mennesker. Der er ingen kendte lægemiddelinteraktioner med PEA.

ANSVARSFRASKRIVELSE: Wellness Hub har ikke til hensigt at stille diagnoser... Læs mere

Relaterede artikler

Se alt

Article Icon
Prognose for helsetrends i 2026: 5 forudsigelser om kreatin, NMN og GLP-1

Prognose for helsetrends i 2026: 5 forudsigelser om kreatin, NMN og GLP-1

af Dr. Michael Murray, North Dakota
6.964 Visninger
Article Icon
Sådan øges knogletætheden: En videnskabsstøttet guide

Sådan øges knogletætheden: En videnskabsstøttet guide

af Georgien Austin, MSACN, CNS, CCN
7.751 Visninger
Article Icon
Top 10 kosttilskud til lang levetid

Top 10 kosttilskud til lang levetid

af Dr. Michael Murray, North Dakota
47.019 Visninger