TUDCA-fordele forklaret: Hvad det er, og hvordan det kan hjælpe

Hvad er TUDCA?

Tauroursodeoxycholsyre (TUDCA) lyder måske komplekst, men det er en naturligt forekommende forbindelse, der findes i vores kroppe, der er blevet brugt i århundreder i traditionel kinesisk medicin. Det er en derivat af ursodeoxycholsyre (UDCA), en galdesyre produceret af leveren og opbevaret i galdeblæren. 

Galdesyrer spiller en nøglerolle i sundhed, især i nedbrydning af fedtstoffer. På trods af Tudca's lange historie med traditionel medicin har moderne medicin for nylig afsløret potentialet til at forbedre forskellige aspekter af sundhed, fra leverfunktion til generel betænkelighedshåndtering.¹

Hvad gør TUDCA?

I sin kerne hjælper TUDCA med at reducere inflammation og oxidativ stress i kroppen. Dette opnås ved at hæmme frigivelsen af visse inflammatoriske proteiner kaldet cytokiner, der er involveret i kroppens immunrespons.¹ Disse cytokiner produceres normalt som reaktion på infektion eller skade, men når de frigives i overskud, kan de bidrage til kronisk betændelse, hvilket fører til en lang række sundhedsmæssige problemer.

Ved at holde betændelse i skak kan TUDCA hjælpe med at beskytte mod flere alvorlige helbredelsesproblemer. Disse omfatter leversygdom, hjerte-kar-sygdom, diabetes, neurodegenerative lidelser (såsom Alzheimers og Parkinson) og fedme.¹

Tudca's sundhedsmæssige fordele

Leversundhed

Når det kommer til at støtte leversundhed, kan TUDCA have en fordel i forhold til UDCA. Ifølge forskning offentliggjort i Journal of Huazhong University of Science and Technology forbedrer TUDCA mere effektivt, hvilket fører til større fordele.²

Sådan spiller du tallene ud:

• Leverenzymer: ALT, AST og ALP - vigtige markører for leverstress - faldt signifikant med TUDCA, med ca. 43%, 46% og 38%. Til sammenligning oplevede UDCA-gruppen kun reduktioner på ca. 25%, 31% og 9%.² Lavere enzymniveauer betyder, at dit liv er under mindre stress og fungerer bedre generelt. 
• Albuminniveauer: Albumin, et nøgleprotein fremstillet af leveren, der understøtter væskebalance og generel sundhed, steg med 17% i TUDCA-gruppen sammenlignet med kun 10% i UDCA-gruppen.² Et højere albuminniveau signalerer et sundere og mere effektivt liv.

Takeawayen? TUDCA ser ud til at være en stærkere mulighed for at forbedre leveringsfunktionen og holde tingene kørende. 

Hjertesygdom

Reduktion af betændelse giver en anden fordel - det understøtter bedre hjertefunktion. TUDCA kan fremme hjertesygdom ved flere vigtige mekanismer:

• Reduktion af cellulær stress: TUDCA reducerer stress på det endoplasmatiske retikulum (ER), en vigtig del af hjerneceller. Dette hjælper med at genoprette elektrolytbalancen, forhindre dysfunktion og forbedre hjertets generelle ydeevne.³
• Beskyttelse af mitokondrier: Ved at beskytte mitokondrier (cellernes kraftværker) forhindrer TUDCA skader, der kan svække hjertet og endda reducere vævsskader forårsaget af hjerteanfald.³
• Forebyggelse af skadelige blødninger: TUDCA kan også bekæmpe kardiovaskulære risici ved at reducere skadelige LDL-kolesterolaflejringer i blodet samt forhindre calciumophobning på hjerteklapper og bremse fortykkelsen af blodkarvægte.³

Med sin evne til at reducere cellulær stress, beskytte mitokondrier og forhindre skadelige ophobninger, kan TUDCA tilbyde en lovende mulighed for at holde dit hjerte sundt og stærkt.

Fedme og glukosemetabolisme

Foreløbige undersøgelser hos mus tyder på, at TUDCA kan spille en rolle i at fremme sund vægt og bedre blodsukkerkontrol. Forskning offentliggjort i Food Research International fandt, at TUDCA reducerede det samlede kropsfedt, forbedrede kroppens evne til at styre glukose og øgede insulinfølsomheden hos mus, der blev fodret med en fedtrig diæt. Det ser ud til at virke ved at forbedre, hvordan insulin produceres og bruges i kroppen, hvilket hjælper muskler og fedtvæv til at reagere bedre på insulin, samtidig med at specifikke leverenzymer, der er knyttet til blodsukkerregulering, sænkes.⁴

Selvom disse fonde er i live, er der behov for yderligere forskning hos mennesker for at bekræfte disse fordele.

Synergistiske kosttilskud til at tage med Tudca

Kombination af TUDCA med andre kosttilskud kan bidrage til at forbedre dens fordele. Denne „synergistiske effekt“ betyder, at stabilisering af TUDCA med supplerende kosttilskud potentielt kan styrke dens positive indvirkning på dit helbred.

• Cholin: Kombinationen af TUDCA med cholinbitartrat, et vigtigt næringsstof involveret i fedtstofskifte, understøtter leverfunktionen ved at hjælpe med at reducere fedtopbygning i leveren. Denne synergistiske kombination forbedrer leverens sundhed ved at øge galdeproduktionen og understøtte fedtstofskiftet, som begge er afgørende for afgiftning og generel leverfunktion.⁵
• Kreatin og CoQ10: Kreatin understøtter hjernens sundhed ved at give energi til hjerneceller, hvilket hjælper med at bevare deres funktion og modstandsdygtighed, især under stress. CoQ10 fungerer som en kraftig antioxidant, der hjælper med at reducere oxidativ stress, samtidig med at energiproduktionen forbedres og hjælper med at forhindre celleskader. En nylig undersøgelse viste, at selvom hvert supplement har individuelle fordele, viste kombinationen af dem med TUDCA en stærkere beskyttende virkning mod hjernecelleskader og betændelse.⁶ Resultaterne tyder på, at TUDCA, CoQ10 og kreatin sammen kunne være en lovende adgang til fremtidig forskning for at hjælpe med at beskytte mod Parkinsons sygdom.⁶

Takeaway

TUDCA er et kraftfuldt supplement med fordele lige fra forbedret lever- og hjertesygdom til potentiel neurobeskyttelse og vægtkontrol. Dens evne til at reducere betændelse, forbedre cellefunktionen og arbejde synergistisk med andre kosttilskud gør det til en alsidig tilføjelse til mange kosttilskudsregimer.

Referencer:

1. Kusaczuk M. Tauroursodeoxycholat-galdesyre med chaperonerende aktivitet: Molekylære og cellulære effekter og terapeutiske perspektiver. Celler. 2019 20. november; 8 (12): 1471. doi: 10.3390/celler8121471. PMID: 31757001; PMCID: PMC6952947.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31757001/
2. Pan XL, Zhao L, Li L, Li AH, Ye J, Yang L, Xu KS, Hou XH. Effekt and security of tauroursodeoxycholsyre for behandling af levercirrhose: a double blind randomized controlat experiment. J Huazhong University Videnskabsteknologi Medicinsk videnskab. 2013 april; 33 (2): 189-194. doi: 10.1007/s11596-013-1095-x. Epub 2013 17. apr. PMID: 23592128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23592128/
3. Miki T, Miura T, Hotta H, Tanno M, Yano T, Sato T, Terashima Y, Takada A, Ishikawa S, Shimamoto K. Endoplasmatisk retikulumstress i diabetiske hjerner fremkalder erythropoietin-induceret myokardiebeskyttelse ved svækkelse af phosphoglykogensyntasekinase-3beta-mediet trykning af mitokondriel permeabilitetsovergang. Diabetes. December 2009; 58 (12): 2863-72. doi: 10.2337/db09-0158. Epub 2009 15. sep. PMID: 19755525; PMCID: PMC2780889. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2780889/
4. Dos Reis Araujo T, Roberta Rodrigues Muniz M, Lourençoni Alves B, Monali Barreto Dos Santos L, Fernandes Bonfim M, Alves da Silva Junior J, Franciesco Vettorazzi J, Cesar Zoppi C, Magalhães Carneiro E. Tauroursodeoxycholsyre forbedrer glukosetolerancen og reducerer normal fedtindhold protein og underernæret mus fodret med en fedtrig diæt. Food Res Int. 2022 juni; 156:111331. doi: 10.1016/j.foodres.2022.111331. Epub 2022 6. maj. PMID: 35651081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35651081/
5. Yu D, Shu XO, Xiang YB, Li H, Yang G, Gao YT, Zheng W, Zhang X. Højere kolinindtag i omkostninger er forbundet med lavere risiko for ikke-alkoholiske fedtstoffer hos normalvægtige kinesiske kvinder. J Nutr. 2014 december; 144 (12): 2034-40. doi: 10.3945/jn.114.197533. Epub 2014 15. okt. PMID: 25320186; PMCID: PMC4230213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25320186/
6. Shtilbans A, Reintsch WE, Piscopo VEC, Krahn AI, Durcan TM. Kombinationen af tauroursodeoxycholsyre, coenzym Q10 og creatin viser additiv neurobeskyttende virkning i vitro-modeller af Parkinsons sygdom. Front Neurosci. 2024 23. december; 18:1492028. doi: 10.3389/fnins.2024.1492028. PMID: 39764390; PMCID: PMC11701167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39764390/